Ochratoxin A produkují plísně Penicillium, Verrucosum a Aspergillus. Pro řadu živočichů, pravděpodovně i pro člověka, je ochratoxin A nefrotoxický, hepatotoxický, teratogenní a imunotoxický.

Ochratoxiny jsou skupina strukturálně příbuzných sekundárních metabolitů, které produkují některé toxické plísně, např. Penicillium, Verrucosum a Aspergillus ochraceus, příležitostně také Aspergillus niger. OTA je hlavní mykotoxin skupiny ochratoxinů a má pravděpodobně jako jediný toxikologický význam. OTA obsahuje izokumarovou část připojenou peptidickou vazbou k fenylalaninu. Obecně se vyskytuje v cereáliích, olejninách, zelené kávě, luštěninách, vínu a drůbežím mase. Produkce OTA závisí na vnějších podmínkách i zpracování (klimatické podmínky, abnormálně dlouhé skladování, transport, suché nebo mokré mletí, postupy pražení, fermentace atd.)
Hlavní faktory, které ovlivňují biosyntézu OTA, jsou vodní aktivita (aw) a teplota. Minimální aw pro A. ochraceus je 0,83–0,87, optimální (při 24 °C) je 0,99. Zjistilo se, že pro řadu živočichů je OTA nefrotoxiký, hepatotoxický, teratogenní a imunotoxický. U myší a krys způsobuje nádory v ledvinách a játrech. Mezinárodní úřad pro výzkum rakoviny (IARC, International Agency for Research on Cancer) klasifikoval OTA jako pravděpodobný karcinogen pro člověka (skupina 2B). Vzhledem k nefrotoxicitě OTA se má za to, že se podílí na balkánské endemické nefropatii (BEN), vážném onemocnění ledvin, které se vyskytuje v některých oblastech jihovýchodní Evropy (Bosna, Chorvatsko, Bulharsko a Rumunsko) a je spojeno s nádory močových cest. O možnostech širokého vlivu OTA na člověka se diskutuje v publikaci “Mycotoxins and Phycotoxins – Developments in Chemistry, Toxicology and Food Safety” autorů J. L. Richard a kol. (1998). Pokud jde o toxicitu OTA, zjistilo se, že jeho biotransformace závisí u člověka a zvířat na cytochromu P 450 a vede k tvorbě metabolických meziproduktů, které vykazují karcinogenní a jiné toxické účinky. Cytochrom stimuluje peroxidaci lipidů indukovanou OTA, do tohoto procesu jsou zapojeny některé enzymy obsažené v buňce, a vede k tvorbě toxických metabolitů. V současné době nejsou přesně známy metabolity OTA, které vykazují genotoxický účinek, avšak z výskytu ledvinových nádorů a rakovinových nádorů v játrech myší a krys se usuzuje na toxický účinek na člověka.
Na komplexním toxickém účinku OTA se podílí více faktorů. L-fenylalanin, jedna ze strukturálních složek OTA, se podílí na inhibici řady reakcí. Kovalentní vazby chemických látek nebo jejich metabolitů k DNA se považují za klíčový krok v procesech, které indukují vznik rakoviny. OTA, jakožto neionizovaná forma, se pasivně absorbuje v trávicím ústrojí a prostřednictvím enterohepatické cirkulace se vylučuje a reabsorbuje. K absorpci dochází v ledvinách.
Zjistilo se, že OTA, vzhledem ke své chemické struktuře, indukuje v mnoha tkáních tvorbu různých aduktů DNA. Tyto se obecně napravují za krátkou dobu, ale v ledvinách jsou obsaženy i po 16 dnech. Na základě studií provedených na zvířatech (opičkách, které jsou živočišným druhem velmi podobným člověku) se zjistilo, že průměrná “životnost” OTA je delší než 500 hodin.

Doporučení pro maximální expozici
Na základě nefrotoxicity OTA navrhl JECFA, Společný výbor expertů FAO/WHO pro potravinářská aditiva a kontaminanty, přechodný tolerovatelný týdenní příjem (PTWI) pro OTA ve výši 0,1 µg/kg tělesné hmotnosti, což odpovídá 14 ng/kg tělesné hmotnosti/den. Na základě údajů o karcinogenitě pracovní skupina Nordického výboru ministrů (Nordic Council of Ministers) navrhla maximální tolerovatelný denní příjem OTA 5 ng/kg tělesné hmotnosti, což je podobné přechodnému tolerovatelnému dennímu příjmu (PTDI) stanovenému Kanadským úřadem (1,2–5,7 ng/kg tělesné hmostnosti). V r. 1998 Vědecký výbor pro potraviny Evropské komise na základě údajů z úkolu vědecké spolupráce v rámci EU v oblasti OTA došel k názoru, že by bylo rozumné snížit expozici OTA na co možná nejnižší úroveň, a to tak, aby expozice OTA byla na spodní hranici tolerovatelného denního příjmu 1,2–14 ng/kg tělesné hmotnosti/den, který byl stanoven jinými orgány. Byla stanovena maximální hladina dietetického příjmu ve výši 5 ng/kg tělesné hmotnosti/den.

Regulace OTA v členských státech EU
V devíti členských státech EU byla zavedena specifická nařízení na regulaci OTA v jedné až několika komoditách. Hladiny se pohybovaly v rozmezí 1–50 µg/kg potraviny a 5–300 µg/kg živočišných krmiv. V r. 1999 vstoupilo v Itálii v platnost nařízení stanovující u některých potravinářských komodit (cereálie a výrobky z nich, káva, potraviny pro děti, kakao a výrobky z něho, pivo, vepřové maso) maximální akceptovatelné hodnoty pro kontaminaci ochratoxinem A.

europa.eu.int